内分泌ホルモンと甲状腺 | 神奈川座間かない整体






甲状腺は内分泌器官とホルモンをコントロールしている。
機能が働きすぎを亢進(こうしん)、働かなさすぎを低下という。

甲状腺ホルモンはエネルギーを熱にかえる働き、自律神経の働きを調整する作用もあります。

甲状腺機能亢進

  • 精神的不安定
  • いらいら
  • 多汗
  • あつがり
  • 不眠
  • 動悸
  • 不整脈
  • 下痢
  • 血圧の上昇

などにも関係し、手のひらに異常に汗をかき湿ってきます。

体内の代謝が活発になるために、食欲が増し、食べても太らず、徐々に痩せていったり、不眠、根気や集中力がなくなっていきます。

時には下肢の皮膚にしこりが出来て、色素が抜け皮膚の一部が白くなる奇病に悩まされることもあります。

ホルモンが過剰になると眼球突出が見られるバセドウシ病、新陳代謝が高まり、酸素消費量が増えて、まず脈が早くなる(120以上)。

甲状腺機能亢進になる原因は副交感神経の圧迫であり、後頭骨~頚椎5番のフィクセイションで、頚椎1番(環椎=アトラス)・頚椎2番(軸椎=アキシャス)に多い。アトラスのリステイング(ズレる方向)は前方軸転が多い。

もっと詳しい甲状腺機能亢進の説明(ページ下リンク)

甲状腺機能低下

夏でも厚着をするほど寒がりになる、精神集中にかけ、本を読んだり、人と話をすることがとても苦痛になる。

筋力の低下も著しく重いものを持てなくなり、少し歩いても疲れやすくなる。一種の疲労症候群といわれる症状になる。

症状が進むと皮膚が青白くカサカサ乾き象の皮のようになってくる、むくみで顔がはれぼったくなる。また、いつも、ねむたーい感じで覇気がなくて、声も低くなり弱弱しくなる。

甲状腺機能低下になった人の多くは、偏頭痛や関節炎(リウマチ)をうったえるようになる。

甲状腺機能低下の主な原因は、交感神経系の圧迫であり、頚椎6番から胸椎3番までのどこか1つにフィクセーションが考えられ、人により全部場所は異なる。

もっと詳しい甲状腺機能低下の説明(ページ下リンク)

橋本病

1912年に橋本策博士より報告された。自己免疫が原因となり、甲状腺の細胞が破壊され、細胞と細胞の間に繊維化か起こ る疾患で、女性1 0 :男性1の割合いで圧倒的に女性に多発する。

細胞が破壊されることで炎症が生じるが、進行は遅く、痛みや発熱することもない。甲状腺は全体的に腫れて硬くなる。加齢と 共に甲状腺機能低下が進行して、軽度なものを含めると全体の20~30%の機能低下症となる。

副甲状腺

血液の中のリンとかカリウムを調整するホルモンになります。これが異常になると腎結節になったり石が出来たり、余分なところにカルシムシウムが付着し、本来ついてはいけないところにカルシウムが付着してリウマチになる。これらはすべて副甲状腺ホルモンです。問題は頚胸椎部(頚椎下部と上部胸椎)にあります。

交感神経系を安定させるのに、数週間から数ヶ月かかります。周りの組織細胞がいたんでいるため、骨を矯正しても、すぐにずれ、安定してくるまでに、ズレたら矯正を受け、ズレたら矯正を受け、を繰り返す必要があり時間がかかります。

安定してから副交感神経系の問題にとりかかるのが理想です。後頭骨の後方軸転のフィクセーションは交感神経の問題に属します。

もっと詳しい副甲状腺(上皮小体)ホルモンの説明(ページ下リンク)

甲状腺疾患

甲状腺機能低下

地方病性コロイド甲状腺腫、中毒性コロイド甲状腺腫、粘液水腫、幼児の先天性(クレチン病)

甲状腺機能低下の多くは、甲状腺に対する自己免疫の結果として現れる。自己免疫は甲状腺を刺激するのではなく、破壊する方 向に作用する。多くは甲状腺炎で始まる。地方性では、スイスアルプス、アンデス、米国の五大潮地域の土壌にはョードが含ま れていないため、地方病性コロイド甲状腺腫が多発していた。ヨードが欠如すると、下垂体前葉からのTSHが過剰に分泌され、濾 胞中に大量のサイログロブリンが形成され、結果として巨大化して、通常の10~20倍にも肥大する。男女比は女性10に対し、 男性は1で、40歳以上の女性は軽度なものを含むと全体の5%に達する。

  •  T3、T4の欠損、または著しい低下
  •  基礎代謝率(BMR : basal metabolic rate)の低下による活動力の低下や倦怠感、記憶力の低下
  •  脱毛(頭髪、眉の外側1/3の抜け毛)
  •  顔面浮腫、手足の浮腫(皮下にムコ多糖類の蓄積により押してもへこまない粘液浮腫)、体重増加
  •  荒れた乾燥皮膚および毛髪
  •  体温低下による冷感
  •  発汗減少、遅脈、疲労感、思考過程遅延、眠気、体重増加、カロチン血症、頻発月経、月経過多、声の低音化など
  •  便秘や性欲の低下やインポテンス

甲状腺機能亢進

バセドウ病、中毒性甲状腺腫、甲状腺中毒症、グレーブス病、無痛性甲状腺炎、機能性甲状腺腫

殆どが甲状腺の大きさが2~3倍になり、濾胞細胞の著明な過形成のために、細胞数も増える。TSHは減少または停止するが、 血液中にTSHと同じ作用を持つ免疫グロブリン抗体(TRAb:TSHレセプター抗体)か認められる。また抗体は、甲状腺刺激抗体 (thyroid sumulating immunoglobulin )と呼ばれ、TSIと表現される場合もある。

甲状腺腺腫

甲状腺の腫瘍であるが、自己免疫は関与しない。下垂体のTSH産生が抑制されるため、甲状腺の非腺腫の部分は、機能が抑制され
ている。

1.T3,T4値上昇
2.眼球突出(全体の1/3)
3.BMR増加
4.心拍出量増加、速脈
5.発汗増加、熱不耐、不眠、興奮性、神経質、過敏性、体重減少、手掌の汗ばみ、無月経
6.筋振戦(手指)
7.持続性の疲労感、睡眠が浅い

副甲状腺(上皮小体)ホルモン

カルシウム、リンの相互関係、ビタミンD機能は2つの制御ホルモンである副甲状腺ホルモン(パラトルモン)と、甲状腺から 分泌されるカルシトニンが共通のシステム内で調節を行っている。

副甲状腺は、甲状腺の背側に接しており両葉の上棘と下棘にそれぞれ1つずつ計4個ある。大きさは直径約6mm、幅約3mm、 厚さが約2mmで、肉眼的には暗褐色の脂肪に見える。副甲状腺が半分取り除かれても、生理的な異常は生じないが、4個のうち 3つが除かれると、一過性の副甲状腺機能低下症が生じるが、副甲状腺組織が残されていれば、過形成を起こして、正常な機能に
回復する。

副甲状腺機能の充進は、骨からカルシウム塩の吸収を促進し、細胞外液のカルシウム血症が生じる。反対に副甲状腺機能の低下 は、テタニーを伴う低カルシウム血症が生じる。副甲状腺ホルモンはカルシウム代謝と同様に、リン代謝にも重要な役割を持つ。

副甲状腺ホルモンを投与(静脈)すると、カルシウムイオン濃度は著しく上昇し、4時間でプラトーに達する。反対にリン濃度は 急速に低下し、1~2時間で最低値になる。カルシウムイオンの上昇は、第1に骨からのカルシウムとリンの吸収で、第2が腎臓 からのカルシウム排泄低下で、反対にリンは腎臓から排泄作用が高まる。副甲状腺ホルモンはは骨細胞近傍の骨基質と、骨表面の 骨芽細胞近傍から骨塩を吸収している。それは骨芽細胞と骨細胞の細胞膜には、副甲状腺ホルモンに対する受容体蛋白が存在し、 副甲状腺ホルモンはカルシウムポンプを強力に活性化して、カルシウム酸塩を細胞から取り除く。

また副甲状腺ホルモンを投与すると、近位尿細管からのリンイオンの再吸収を抑制することにより、リンを尿中に排泄する。そ して尿細管からのリンの再吸収を抑制すると同時に、カルシウムの再吸収を促進する。さらにマグネシウムイオンと水素イオンの 再吸収を促進する一方、ナトリウムイオン、カリウムイオン、アミノ酸イオンの再吸収を抑制する。もし副甲状腺ホルモンの腎臓 におけるカルシウム再吸収増加作用が働かなければ、カルシウムは持続的に尿中に排泄され、細胞外液と骨のカルシウムは失われ てしまう。